2018-10-11 18:01:43 文章来源：未知
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1.药物的分类：化学合成药物、来源于天然产物的药物和生物技术药物。 |
2.药物的名称包括药物的通用名、化学名和商品名. 商品名:针对药物的最终产品,拥有专利权.通用名:国际非专利药品名称（INN） 化学名:标明药品化学结构的名称 |
3.剂型分类方法：形态、分散体系、制法、作用时间、给药途径 剂型按给药途径分类 是否经胃肠道-判断有无首过效应 |
4.药物的化学降解途径 水解和氧化是药物降解的两个主要途径。水解：酯类（含内酯）、酰胺（含内酰胺）氧化：多为自氧化反应，易氧化的结构：酚羟基、烯醇基（维生素C、昔康类） |
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5. 影响药物制剂稳定性的因素 处方因素：pH（液体制剂）、广义酸碱催化、溶剂极性、离子强度（催化反应）、表面活性剂、处方中基质或赋形剂。 |
6.影响药物制剂稳定性的因素 外界因素：温度、光线、空气、金属离子、湿度和水分及包装材料。 |
7.药物稳定性试验方法 ①影响因素试验（高温、高湿、强光照射） ②加速试验 ③长期试验 |
8.药品有效期（计算题） 药物降解10%（剩余90%）所需要的时间。 公式：t0.9=0.1054/k t1/2=0.693/k |
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9.药品包装，按使用方式分类： Ⅰ类药包材：如塑料输液袋；Ⅱ类药包材：如玻璃输液瓶 Ⅲ类药包材：如输液瓶铝盖、铝塑组合盖。 |
10.亲水性或亲脂性过高或过低对药效都不利。药物在体内的吸收、分布、排泄需在水相和脂相（有机相，油相）间多次分配，因此要求药物兼具脂溶性和水溶性。 |
11.脂水分配系数：评价药物亲水性或亲脂性大小的标准，用P表示，定义：药物在生物非水相中物质的量浓度与在水相中物质的量浓度之比。 |
12.药物分子结构改变对药物脂水分配系数的影响比较大 引入极性较大的羟基（-OH）时，药物的水溶性加大；引入吸电子的卤素原子（F、Cl、Br、I），亲脂性增大 |
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13. 生物药剂学分类：溶解性（水溶性）和渗透性（脂溶性） Ⅰ 两亲性 胃排空速率 Ⅱ 亲脂性 溶解速率 Ⅲ 水溶性 渗透效率 Ⅳ 疏水性 难吸收 |
14.酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄 |
15.烃基：脂溶性增加 卤素：强吸电子基，脂溶性增加 羟基和巯基，水溶性强 |
16.使水溶性增大的基团主要有羟基、磺酸、羧酸、季铵等，不易通过生物膜；其他基团都是使脂溶性增大。牢记羟基水溶性强，脂溶性差；凡是羟基多的化合物，往往水溶性好，容易走肾走水，容易排出 |
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17.药物与作用靶标结合的化学本质：共价键（不可逆）和非共价键（可逆） |
18. 1.具等同的药理活性和强度：普罗帕酮，氟卡尼 2.具相同的药理活性，但强弱不同：氯苯那敏，萘普生 3.一个有活性，一个没有活性：L-甲基多巴，氨己烯酸 |
19.产生相反的活性：哌西那朵，扎考必利，依托唑啉 5.产生不同类型的药理活性：右丙氧酚与左丙氧酚，奎宁与奎尼丁 6.一种具药理活性，另一种具毒性：氯胺酮，乙胺丁醇，丙胺卡因 |
20.生物转化通常分为二相： 第Ⅰ相生物转化（药物的官能团化反应），是体内的酶对药物分子进行的氧化、还原、水解、羟基化等反应。 |
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21.第II相生物结合，葡萄糖醛酸、硫酸、氨基酸或谷胱甘肽，乙酰化、甲基化结合反应 （四大两小） |
22.散剂 内服细粉，外用、烧伤、严重创伤最细粉 特点：易分散，起效快，适于小儿、老人，对光、湿、热敏感 |
23.崩解时限 分散、可溶：3min 舌下、泡腾：5min 普通：15min 薄膜衣：30min 肠溶：60min |
24.片剂四大辅料 填充吃饱靠淀粉，糖精乳盐也得补;水醇润湿浆黏合，聚胶纤维少不了;崩解破坏干淀粉，取代泡腾交联聚;润滑得擦镁粉油，聚乙二醇多面手 |
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25.片剂制备过程中的常见问题及原因 裂片(细粉多、塑性差) 松片(黏性差、压力不足) 崩解迟缓(压力大、黏性强、崩解剂性能差) 溶出超限(不崩解、颗粒硬、溶解度差 |
26.薄膜包衣组成 增塑剂:丙二醇、甘油、聚乙二醇;非水溶：**酸酯 致孔剂:蔗糖、氯化钠、表面活性剂、PEG 遮光剂:二氧化钛 |
27.片剂高分子包衣材料 胃溶型:HPMC、HPC、PVP 丙烯酸树脂Ⅳ号 聚乙烯缩乙醛二乙氨乙酸（AEA） 肠溶型:虫胶 丙烯酸树脂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ醋酸纤维素酞酸酯（CAP）羟丙甲纤维素酞酸酯（HPMCP） |
28.液体药剂的特点 ①分散度高 ②吸收快，起效迅速 ③易降解失效 ④非均相物理稳定性问题多 |
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29.液体制剂的溶剂 极性:水、甘油、二甲基亚砜（DMSO） 半极性:乙醇、丙二醇、PEG300～600 非极性:脂肪油、液状石蜡（口服、搽剂）、乙酸乙酯、油酸乙酯 |
30.液体制剂常用的附加剂 增溶剂:表面活性剂→聚山梨酯（吐温）HLB15-18 助溶剂:第三种物质→KI（助溶剂）＋I2→KI3 潜溶剂:混合溶剂→水＋乙醇/丙二醇/甘油/PEG |
31.防腐剂 苯甲酸/苯甲酸钠 山梨酸/山梨酸钾 对羟基苯甲酸酯类 （尼泊金） 苯扎溴铵（新洁尔灭） |
32.表面活性剂的分类 阴：肥皂、硫酸、磺酸 阳：新、旧洁尔灭——毒性大，外用消毒、杀菌 两：豆、卵磷脂 非：司盘亲油油包水，吐温卖泽水包油 |
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33.非离子型表面活性剂 不解离，毒性低，可内服、外用，少数注射 司盘/吐温卖泽/苄泽 |
34.混悬剂的特点 |
35.混悬剂的质量要求 |
36.乳剂的稳定性 ①分层（乳析）：密度差 可逆②絮凝：电解质、离子型乳化剂③转相（转型）：乳化剂性质转变④合并与破裂：污染、温度、乳化剂 ⑤酸败：油相、乳化剂变质 |
| 37.植入剂：适于半衰期短、代谢快，尤其是不能口服的药物 |
38.注射剂的质量要求 pH：4～9（血液7.4） 渗透压：量大、静注等渗或偏高渗、稳定性、安全性、澄明、无菌、无热原。灭菌注射用水 注射用灭菌粉末溶剂、注射剂的稀释剂 |
39.肾上腺糖皮质激素 可的松和氢化可的松：天然存在。酯类前药，如醋酸氢化可的松，提高脂溶性，提高药效并延长作用时间。 泼尼松和氢化泼尼松：增加双键， |
40.注射剂的附加剂 抗氧剂：亚硫酸钠、硫代硫酸钠：偏碱 亚硫酸氢钠、焦亚硫酸钠：偏酸 金属离子螯合剂：乙二胺四乙酸二钠（EDTA·2Na） |
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41.乳化剂：卵磷脂、豆磷脂、普朗尼克 局麻剂（止痛）：盐酸普鲁卡因、利多卡因 等渗调节剂：氯化钠、葡萄糖、甘油 |
42.热原基本性质 耐热性、水溶性、过滤性、被吸附性、不挥发性、酸碱氧化破坏 |
43.乳化剂 O/W：钠皂、三乙醇胺皂类、脂肪醇硫酸（酯）钠类（十二烷基硫酸钠）、聚山梨酯 W/O：钙皂、羊毛脂、单甘油酯、脂肪醇 |
44.气雾剂 耐压容器 特制阀门 抛射剂 溶液、混悬液、乳液 |
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45.抛射剂的种类 氢氟烷烃类 碳氢化合物 压缩气体 氯氟烷烃类 |
46.栓剂的基质 油脂性基质：①可可豆脂 ②半合成/全合成脂肪酸甘油酯 水溶性基质①甘油明胶②PEG ③泊洛沙姆 |
47.滴丸基质 油脂性基质：硬脂酸/单甘酯/氢化植物油/虫蜡/蜂蜡 水溶性基质：①甘油明胶②PEG ③泊洛沙姆④硬脂酸钠 |
48. 天然雄激素有睾酮和雄烯二酮，睾酮作用强。雄烯二酮活性远低于睾酮，但可转化为睾酮，系睾酮的体内贮存形式。 睾酮修饰目的：增加作用时间或可口服。 |
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49.固体分散体的类型 低共熔混合物：微晶 固态溶液：分子 共沉淀物/玻璃态固熔体：非结晶性无定形物 |
50.吸入制剂质量要求 ①气溶胶粒径需控制 ②多剂量：释药剂量均一性检查 ③气雾剂：泄漏检查 ④定量：总揿/吸次 |
51.缓控释制剂的特点： 缺点： 1.剂量调节灵活性↓ 2.贵 3.易蓄积 |
52.缓控释制剂的释药原理 溶出 扩散 溶蚀与溶出、扩散相结合 渗透压驱动 离子交换 |
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53.缓控释制剂的分类 根据药物的存在状态（结构）： 骨架型： 贮库型（膜控型）： 渗透泵型： |
54.缓控释制剂的常用辅料 骨架型：亲水：CMC-Na、MC、HPMC、PVP、卡波姆、海藻酸盐、壳聚糖——遇水膨胀形成凝胶屏障 不溶：聚甲基丙烯酸酯、EC、聚乙烯、硅橡胶 |
55.靶向制剂分类 按靶向原动力分：被动、主动、物理化学 |
56.被动靶向制剂：脂质体、微乳、 微球、微囊、纳米粒（球、囊） 主动：修饰的药物载体、前体药物 物理化学：磁性、热敏感、pH敏感、栓塞 |
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57.靶向性评价 相对摄取率re 靶向效率te 峰浓度比Ce |
58.脂质体的质量要求 |
59.降血糖药 4类：胰岛素分泌促进剂、胰岛素增敏剂、α－葡萄糖苷酶抑制剂、醛糖还原酶抑制剂。 （1）磺酰脲类胰岛素分泌促进剂，苯磺酰脲结构 |
60.大多数药物吸收部位：十二指肠或小肠上部 多肽类药物吸收部位：结肠 栓剂给药吸收部位：直肠 |
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61.剂型吸收快慢顺序 口服：溶液剂＞混悬剂＞胶囊＞片剂＞包衣片 注射：水溶液＞水混悬液＞油溶液＞O/W＞W/O＞油混悬液 |
62.药物的非胃肠道吸收 ①注射给药 iv100%，im油溶液、混悬液可长效，皮下吸收慢-植入剂、胰岛素 |
63.药物的跨膜转运方式 被动转运是物质从高浓度区域向低浓度区域的转运。转运速度与膜两侧的浓度差成正比，转运过程不消耗能量。不需要载体，无饱和现象和竞争抑制现象。药物大多数以这种方式通过生物膜 |
64.主动转运药物通过生物膜转运时，借助载体或酶促系统，可以从膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运，这种过程称为主动转运。 |
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65.主动转运的特点： 1）逆浓度梯度转运 2）需要能量 3）主动转运药物的吸收速度与载体数量有关，可出现饱和现象； |
66.主动转运的特点： 4）可与结构类似物质发生竞争现象 5）有部位特异性 6）主动转运有结构特异性 7）受代谢抑制剂的影响 |
67.易化扩散是指一些物质在细胞膜载体的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。易化扩散具有竞争性抑制；也有饱和现象。 |
68.膜动转运 生物膜具有一定的流动性，它可以通过主动变形，膜凹陷吞没液滴或微粒，将某些物质摄入细胞内或从细胞内释放到细胞外，此过程称膜动转运。 |
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69.影响药物吸收的生理因素 1.胃肠液的成分与性质 2、胃肠道运动 3、循环系统转运 |
70.影响药物吸收的剂型因素 口服剂型药物生物利用度： 溶液剂＞混悬剂＞散剂＞胶囊剂＞片剂＞包衣 （口诀：水混散胶片包） |
71.注射：水溶液＞水混悬液＞油溶液＞O/W＞W/O＞油混悬液 |
72.影响药物分布的因素 药物与组织亲和力 血液循环系统 药物与血浆蛋白结合的能力 微粒给药系统 淋巴系统转运、血脑屏障、胎盘屏障 |
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73.微粒给药系统 2.5～10μm：巨噬细胞（＜7肝、脾，＞7肺） 200～400nm：集中于肝后迅速被肝清除＜10nm：骨髓 |
74.影响药物代谢的因素 给药途径和剂型 给药剂量 代谢反应立体选择性 酶诱导、酶抑制 基因多态性 生理因素 |
75.（2）非磺酰脲类胰岛素分泌促进剂，称“餐时血糖调节剂”。瑞格列奈、那格列奈、米格列奈。二甲双胍：强碱性、几乎全部以原形由尿排出。 具噻唑烷二酮结构，罗格列酮和吡格列酮 |
76.药物的排泄主要排泄器官是：肾脏 主要代谢器官是：肝脏 |
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77.药物作用：药物与机体生物大分子相互作用所引起的初始作用，是动因。 药理效应：机体反应的具体表现，是继发于药物作用的结果。体现因果关系、先后顺序：先作用后效应 |
78.药物的治疗作用 对因治疗：用药后能消除原发致病因子，治愈疾病的药物治疗 如使用抗生素杀灭病原微生物，达到控制感染性疾病；铁制剂治疗缺铁性贫血等。 |
79.对症治疗：用药后能改善患者疾病的症状。 如应用解热镇痛药降低高热患者的体温，缓解疼痛；硝酸甘油缓解心绞痛；抗高血压药降低患者过高的血压等属于对症治疗。 |
80. 量效关系：药物剂量与效应的关系。在一定剂量范围内，药物的剂量（或浓度）增加或减少时，其效应随之增强或减弱，两者间有相关性。 |
| 81.以药理效应强度为纵坐标，剂量或浓度为横坐标，得到直方双曲线。将浓度或剂量改用对数值作图，则呈现典型的S形曲线，即量-效曲线。 | 82.量反应：药理效应的强弱呈连续性量的变化，可用数或量或最大反应的百分率表示。例如血压、心率、尿量、血糖浓度等，研究对象为单一的生物个体。 |
83.质反应：药理效应不随药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而为反应的性质变化，一般以阳性或阴性、全或无的方式表示，如存活与死亡、惊厥与不惊厥、睡眠与否等，研究对象为一个群体。 |
84.斜率 在效应大约16%至84%区域，量效曲线几乎呈一直线，其与横坐标夹角的正切值，称为量效曲线的斜率。斜率大的药物，药量微小的变化，即可引起效应的明显改变；反之亦然。 |
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85.斜率大小在一定程度上反映临床用药的剂量安全范围。 维生素D3须在肝脏和肾脏两次羟基化，先在肝脏转化为骨化二醇，再经肾脏代谢为骨化三醇，才具活性 |
86.最小有效量（阈剂量）：引起药理效应的最小药量 最小有效浓度（阈浓度）：引起药理效应的最低药物浓度。 |
87.最大效应（Emax）或效能 在一定范围内，增加药物剂量或浓度，其效应强度随之增加，但效应增至最大时，继续增加剂量或浓度，效应不能再上升，此效应为一极限，称最大效应或效能。 |
88.效价强度用于作用性质相同的药物之间的等效剂量或浓度的比较，指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对剂量或浓度，值越小则强度越大。效能反映药物的内在活性。 |
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89.β－内酰胺类抗菌药物 分子中含有由四个原子组成的β－内酰胺环（发挥生物活性的必需基团）。分青霉素类（四氢噻唑环）、头孢菌素类（氢化噻嗪环）和单环β－内酰胺类。 |
90.半数有效量（ED50） 引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量，分别用半数有效量（ED50）及半数有效浓度（EC50）表示。表示药物的药效。数值越大，表明药效越差 |
91.治疗指数（TI）：LD50/ED50。 表示药物的安全性，数值越大越安全。 但，治疗指数大的药物不一定安全，因为量效曲线与毒效曲线的首尾仍可能出现重叠，即ED95可能大于5%的中毒死亡量（LD5）。 |
92.药物作用：药物小分子与机体生物大分子的相互作用，引起机体生理生化功能的改变。 |
| 93.药物与机体结合的部位，即药物作用的靶点。已知靶点涉及受体、酶、离子通道、核酸、补充体内物质、理化性质、影响生理活性物质及其转运体、免疫系统（环孢素、左旋咪唑）、非特异性作用 |
94.受体是一类介导细胞信号转导功能的大分子蛋白质。 配体：能与受体特异性结合的物质。二者高识别。 配体充当第一信使角色。 |
95.受体的性质 ①.饱和性 ②.特异性 ③.可逆性 ④.灵敏性： ⑤.多样性： |
96.受体的类型，四大类型（三膜一核） ①.G蛋白偶联受体 ②.配体门控的离子通道受体 ③.酶活性受体 ④.细胞核激素受体 |
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97.受体作用的信号转导 第一信使是指多肽类激素、神经递质、细胞因子及药物等细胞外信使物质。 大多数第一信使不能进入细胞内 |
98.第二信使 最早发现的第二信使是环磷酸腺苷（cAMP） 还有环磷酸鸟苷（cGMP）、二酰基甘油（DG）和三磷酸肌醇（IP3）及PGs、Ca2+、廿碳烯酸类和一氧化氮（NO）等。 |
99.非奈西林（耐酸且可口服）、苯唑西林（体积大，耐青霉素酶。对酸稳定，可口服）、氨苄西林（具抗革兰阴性菌活性，可口服的广谱抗生素，但生物利用度低）、阿莫西林（引入羟基，提高口服生物利用度）；哌拉西林和美洛西林具抗假单胞菌活性。 |
100.第三信使是指负责细胞核内外信息传递的物质，包括生长因子、转化因子等。 NO：既有第一信使特征，也有第二信使特征。 |
| 101.药物和受体结合产生效应，不仅要有亲和力，还要有内在活性。两药亲和力相等，其效应取决于内在活性强弱；当内在活性相等时，则取决于亲和力的大小。 |
102.内在活性用α表示，0≤α≤100%。 完全激动药，α=100%； 部分激动药虽与受体有较强的亲和力，但内在活性α<100%，量-效曲线高度（Emax）较低。 |
103. 激动药：与受体既有亲和力，又有内在活性 完全激动药：亲和力和内在活性（α=1）都很高； 部分激动药：亲和力高，内在活性不强（0<α<1）； |
104.拮抗药：虽具有较强的亲和力，但缺乏内在活性（α=0），故不能产生效应；但由于占据一定数量受体，反而可拮抗激动药的作用。 |
| 105. 竞争性拮抗药可与激动药互相竞争与相同受体结合，产生竞争性抑制作用；增加激动药的浓度，使激动药的量效曲线平行右移，但其最大效应不变，这是竞争性抑制的重要特征。 | 106.拮抗参数（pA2）：表示竞争性拮抗药与受体的亲和力，大小反映竞争性拮抗药对其激动药的拮抗强度。 |
107. 受体的调节方式有脱敏和增敏两种类型。 受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞受体对激动药敏感性和反应性下降的现象 |
108.同源脱敏：只对一种类型受体激动药的反应下降，而对其他类型受体激动药的反应性不变。 异源脱敏：受体对一种类型激动药脱敏，而对其他类型受体的激动药也不敏感。 |
| 109.影响药物作用的因素：药物因素：药物的性质、质量、特性，还有给药剂量、给药途径、给药时间、疗程，合并用药与药物相互作用等。 |
110. 影响药物作用的因素： 机体因素：患者年龄、性别、种族、患者病理、精神状况及遗传因素等。 |
111：耐受性：机体连续多次用药后，其反应性会逐渐降低，需要加大药物剂量才能维持原有疗效。 耐药性或抗药性：病原微生物对抗菌药物的敏感性降低、甚至消失。 |
112. 药物依赖性：某些药物连续用药后，可使机体对药物产生生理的或心理的或兼而有之的一种依赖和需求。 戒断综合征：中断用药后可产生一种强烈的症状或损害。采用逐渐减量停药。 |
| 113.联合用药：同时或间隔一定时间内使用两种或两种以上的药物。意义：①提高药物的疗效；②减少或降低药物不良反应；③延缓机体耐受性或病原体产生耐药性，缩短疗程，从而提高药物治疗作用 |
114.药物相互作用可能有三种方式： ①体外药物相互作用； ②药动学方面药物相互作用； ③药效学方面药物相互作用。 |
115.影响药物的吸收 口服是最常用的给药途径。药物在胃肠道吸收时相互影响的因素：pH的影响；离子的作用；胃肠运动的影响；肠吸收功能的影响；间接作用。 |
116.竞争血浆蛋白结合部位 结合型药物有以下特性（木头人）：①不呈现药理活性；②不能通过血-脑屏障；③不被肝脏代谢灭活；④不被肾排泄。只有游离型药物才能起药物作用。 |
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117.酶的诱导：酶诱导使受影响药物的作用减弱或缩短。 酶诱导剂：利福平、卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、螺内酯、灰黄霉素、水合氯醛、尼可刹米、格鲁米特、甲丙氨酯。 |
118.酶的抑制：酶被抑制的结果使另一药物的代谢减慢，因而加强或延长其作用。 酶抑制剂：胺碘酮、丙米嗪、哌醋甲酯、甲硝唑、红霉素、咪康唑、氯丙嗪、氯霉素、西咪替丁、异烟肼、三环类抗抑郁药。 |
119.药物从肾脏排泄的途径： 1.肾小球滤过 2.肾小管分泌 3.肾小管重吸收 |
120.药物相互作用的预测方法： 体外筛查； 根据体外代谢数据预测； 根据患者个体情况预测 |
| 121.药品不良反应（ADR）：凡是不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。我国《药品不良反应报告和监测管理办法》的定义为：指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。 |
122.药物不良事件：在药物治疗过程中所发生的任何不良医学事件。药物不良事件不一定与药物治疗有因果关系。 药物不良事件包括药品不良反应、药品标准缺陷、药品质量问题、用药失误和药物滥用等。 |
123.药品不良反应的传统分类 A型不良反应：由药物的药理作用增强引起的不良反应。其程度轻重与用药剂量有关，易预测，发生率较高，死亡率较低。包括副作用、毒性反应、后遗效应、首剂效应、继发反应和停药综合征等。 |
124.传统分类B型不良反应 与药物常规药理作用无关的异常反应。难以预测在具体患者身上是否会出现，与用药剂量无关，发生率较低，但死亡率较高。 特异质反应、过敏反应 |
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125.C型不良反应 与药品本身药理作用无关的异常反应。 在长期用药后出现，其潜伏期较长，药品和不良反应之间没有明确的时间关系。 |
126.副作用（副反应） 药物按正常用法用量使用，出现与治疗目的无关的不适反应。 后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时仍残存的药理效应。 |
127.药品不良反应新的分类 A类：药物对人体呈剂量相关的反应 B类：促进微生物Bugs生长引起 F类：家族Family遗传缺陷引起 |
128.药品不良反应新的分类 C类：药物或赋形剂的化学Chemical性质引起 D类（特定给药Delivery方式）； E类（撤药Exit反应） |
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129. 药品不良反应新的分类 H类（过敏反应）； U类（未分类反应）。 G类（致癌、致畸等基因Gene毒性反应）； |
130.药品不良反应因果关系评定依据 1.时间相关性 2.文献合理性 3.撤药结果 4.再次用药结果 5.影响因素甄别 |
131.微观评价:Karch和Lasagna评定方法：肯定、很可能、可能、条件和可疑，共5级标准。我国ADR监测中心采用的ADR关联性评价，共6级标准：肯定、很可能、可能、可能无关、待评价和无法评价。 |
132.宏观评价 又称数据集中后评价，分为三期： 1.信号出现期 2.信号加强期 3.信号评价期 |
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133.药物警戒的主要内容 ①早期发现未知药品的不良反应及其相互作用； ②发现已知药品的不良反应的增长趋势； ③分析药品不良反应的风险因素和可能的机制； ④对风险/效益评价进行定量分析，发布相关信息，促进药品监督管理和指导临床用药。 |
134.药物警戒的主要内容 ④对风险/效益评价进行定量分析，发布相关信息，促进药品监督管理和指导临床用药。 |
135.药源性疾病（药物诱发性疾病）：因药物原因导致机体组织器官发生功能性或器质性损害，由此产生临床症状的疾病。 |
136.药源性肾病 急性肾衰竭 引起急性肾衰竭的药物有非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂、环孢素等。 |
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137.肾病综合征 易引起肾病综合征的药物有金盐、青霉胺、卡托普利等。 肾小管梗阻 尿酸或草酸盐 |
138.血管神经性水肿 卡托普利、依那普利、赖诺普利、喹那普利和雷米普利等。 |
139.药源性耳聋与听力障碍 氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药、高效利尿药、抗疟药和抗肿瘤药等皆有潜在的耳毒性。 |
140.药物流行病学的主要研究方法 描述性研究＋分析性研究＋实验性研究 |
| 141.药物滥用：非医疗目的地使用具有致依赖性潜能的精神活性物质的行为。 |
142.单剂静注是基础，e变对数找lg |
143.血管外需吸收，参数F是关键 |
144.双室模型AB杂，中央消除下标10 |
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145.生物利用度 ①评价指标：达峰时间：tmax 峰浓度：Cmax C-t曲线下面积：AUC ②生物利用程度 （EBA） 吸收的多少——C-t曲线下面积（AUC） |
146.生物等效性（BE） ①概念：一种药物的不同制剂在相同试验条件下给以相同剂量，反映其吸收程度和速度的主要药动学参数无统计学差异。 ②评价参数：AUC、tmax、Cmax |
147.国家药品标准的组成：《中华人民共和国药典》、《药品标准》和药品注册标准。颁布：国家食品药品监督管理总局（CFDA） |
148.国家药品标准制定原则 （1）检测项目的制订要有针对性； （2）检验方法的选择要有科学性； （3）标准限度的规定要有合理性。 |
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149.《美国药典》简称：USP 《英国药典》 简称：BP 日本药局方 简称：JP。 欧洲药典 简称：Ph.Eur.或EP。 《中国药典》，英文缩写Ch.P或CP。 |
150.遮光：用不透光容器包装，例如棕色容器或黑纸包裹的无色透明、半透明容器； 避光：避免日光直射； 阴凉处：不超过20℃； 凉暗处：避光并不超过20℃； |
151.冷处：2℃～10℃； 常温：10℃～30℃； 注意：常温与室温（25℃±2℃）的区别。 |
152.标准品—用于生物检定或效价测定的标准物质（三生），量值按效价单位（或μg）计，以国际标准品标定； |
| 153.精密称定：称取重量应准确至所取重量千分之一；称定：称取重量应准确至所取重量的百分之一；约：指该量不得过规定量的±10%（十分之一）精确度据有效数位定（称取量的小数位数要多1位） |
154. 对取样的要求： （1）同批、真实、代表性的部分产品，取样方法科学； （2）n≤100时：依据《药品抽样指导原则》取样； （3）n＞100时：取样件数应为根号N； （4）全批、多部位、等量取样； （5）一次取样一般为3倍全检量，贵重药品2倍全检量。 |
155.巴比妥类： 环丙二酰脲（巴比妥酸）。 巴比妥酸无治疗作用，5，5－二取代类化合物才有效。 戊巴比妥、司可巴比妥：中、短效型催眠药。 |
156.苯妥英钠：饱和代谢动力学。 磷苯妥英钠：苯妥英的磷酸酯类前药，肌肉注射吸收迅速。 |
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157.吗啡受体活性部位模型，主要结合点：①一个负离子部位；②一个适合芳环的平坦区；③一个与烃基链相适应的凹槽部位。 有效构型左旋吗啡，具酸碱性。临床用盐酸盐 |
158. 羟考酮：阿片受体纯激动剂。无剂量限制，镇痛作用无封顶效应，只受限于不能耐受的副作用。 烯丙吗啡和纳洛酮：吗啡N－甲基被烯丙基、环丙基甲基或环丁基甲基等取代 |
159.哌替啶：4－苯基哌啶类镇痛药，酯键特殊性，非前药。可被血浆中的酯酶水解生成无镇痛活性的哌替啶酸。 芬太尼：4－苯氨基哌啶类镇痛药，亲脂性高，易通过血－脑屏障 |
160.水杨酸类解热镇痛药：乙酰水杨酸（阿司匹林），含羧基呈弱酸性。酯键水解产生水杨酸。羧酸是必要药效团。环氧合酶（COX）不可逆抑制剂，抑制血小板凝聚和防止血栓形成。 |
| 161.乙酰苯胺类解热镇痛药：对乙酰氨基酚（扑热息痛）。具酰胺键，可水解产生对氨基酚（毒性大），体内代谢成具肾毒性和肝毒性的乙酰亚胺醌。解毒用含有巯基结构药物如谷胱甘肽或乙酰半胱氨酸 |
162.贝诺酯：对乙酰氨基酚+阿司匹林，酯类前药。 氨基糖苷类抗菌药物 有肾脏毒性和第八对脑神经损害，引起不可逆耳聋，尤其对儿童毒性更大。 |
163.芳基乙酸类：吲哚美辛、舒林酸（茚类衍生物，前体药，体外无效，体内经肝代谢还原为有活性的甲硫基化合物）、双氯芬酸（作用很强，非甾体药物剂量最小）。 | 164. 布洛芬：（S）－异构体活性比（R）－异构体强28倍，但以外消旋体上市，因布洛芬在体内会发生手性异构体转化，无效的（R）－异构体可转为有效的（S）－异构体。 |
| 165.昔布类：选择性的COX－2抑制剂，二芳基杂环类。COX－2选择性抑制剂塞来昔布和罗非昔布：三环结构，体积大，呈现选择性。然而，该类药物增大心血管事件的风险。 |
166.抗痛风药 秋水仙碱：痛风急症使用。长期用药骨髓抑制，胃肠道反应是中毒前兆。 丙磺舒：可与多种药物发生代谢相互作用影响药效（药效（多数增效或增加浓度） |
167.可待因（镇咳作用强而迅速，类似吗啡。镇痛作用弱于吗啡。约有8%代谢成吗啡，产生成瘾性） 喹诺酮类抗菌药：作用靶点：DNA螺旋酶和拓扑异构酶Ⅳ |
168.右美沙芬（具吗啡喃结构。主要用于治疗干咳。无镇痛作用。对映体左旋美沙芬无镇咳作用，却有镇痛作用）。 靶向抗肿瘤药 酪氨酸激酶抑制剂，替尼 |
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169.平喘药 β2受体激动剂：多具β－苯乙胺结构。沙丁胺醇、特布他林、班布特罗（特布他林的酯前药）、其他特罗类。 |
169.影响白三烯的平喘药：齐留通、色甘酸钠（肥大细胞稳定剂，含凯琳结构的苯并吡喃双色酮。肺吸收8%，口服0.5%，气雾剂）、曲尼司特（过敏介质阻滞剂）、其他司特类。 | 170.M胆碱受体拮抗剂：异丙托溴铵和噻托溴铵。含季铵药效团，可有效防止该类药物进入中枢神经系统。 |
171.糖皮质激素：丙酸倍氯米松（肺吸收，肝代谢，酶解活性降低，倍氯米松无活性）、丙酸氟替卡松和布地奈德。 茶碱（有效浓度与中毒浓度接近，TDM） |
| 172.组胺H2受体拮抗剂：两个药效团，碱性的芳环结构和平面的极性基团。雷尼替丁（呋喃环）、西咪替丁（咪唑、硫醚四原子链和末端取代胍。罗沙替丁（前药罗沙替丁乙酸酯）。 | 172.质子泵抑制剂：吡啶环、亚磺酰基、苯并咪唑环。奥美拉唑、埃索美拉唑（奥美拉唑（－）－（S）－异构体，钠盐注射，镁盐口服）、其他拉唑类。 |
173.多巴胺D2受体拮抗剂：甲氧氯普胺 外周性多巴胺D2受体拮抗剂：多潘立酮 通过乙酰胆碱起作用：伊托必利和莫沙必利 |
174.甲氧氯普胺：苯甲酰胺类似物，无局部麻醉和抗心律失常作用。系中枢和外周多巴胺D2受体拮抗剂，促动力和止吐，第一个用于临床的促动力药。中枢神经系统副作用（锥体外系症状）。 |
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175.多潘立酮：外周性多巴胺D2受体拮抗剂，极性较大，不能透过血－脑屏障，故较少甲氧氯普胺的中枢神经系统的副作用（锥体外系症状）。 |
176.抗心律失常药：钠通道阻滞剂（3类）、钾通道阻滞剂（胺碘酮）、β－肾上腺素受体拮抗剂（洛尔类） ⅠA类：适度阻滞：奎尼丁 ⅠB类：轻度阻滞 美西律 ⅠC类：强大阻滞 普罗帕酮 |
177.钾通道阻滞剂 胺碘酮：主要代谢物N－脱乙基胺碘酮，结构中含碘原子，进一步代谢较困难，易积蓄，长期用药导致心律失常。结构与甲状腺素类似，含碘，可影响甲状腺素代谢 |
178.β受体拮抗剂 具较好抗心律失常作用，约占所有抗心律失常药物数目的一半。分芳氧丙醇胺类和苯乙醇胺类。侧链上均含有带羟基的手性中心，是关键药效团。 |
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179.硝酸酯类 由醇或多元醇与硝酸或亚硝酸而成的酯，主要有硝酸甘油、丁四硝酯、戊四硝酯、硝酸异山梨酯及其代谢产物单硝酸异山梨酯以及甘露六硝酯。具爆炸性。 |
180.硝酸甘油：舌下片通过口腔黏膜迅速吸收，避免首过效应，1－2分钟起效。谷胱甘肽的消耗可导致对本品的快速耐受性。耐受性的发生可能与硝酸酯受体中的巯基被耗竭有关，给予硫化物还原剂（1，4－二巯基－3，3－丁二醇）能迅速反转耐受性 |
181.钙通道阻滞剂（XX地平） 1，4－二氢吡啶环是必需药效团。遇光极不稳定，产生硝基苯吡啶衍生物和亚硝基苯吡啶衍生物。柚子汁可导致浓度升高。除尼索地平，所有二氢吡啶类药均经历肝首过效应。 |
182.地尔硫（艹卓），2个手性碳，具4个立体异构体。临床仅用2S，3S－异构体。地尔硫（艹卓）首过效应强，生物利用度低，存在肝肠循环。 |
| 183.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：含巯基、含二羧基和含磷酰基。最主要的副作用是干咳，斑丘疹和味觉障碍的高发生率与卡托普利的巯基有关。 |
184.卡托普利：含巯基ACE抑制剂的唯一代表，巯基为关键药效团，但会产生皮疹和味觉障碍。 赖诺普利、卡托普利是当前唯二使用的非前药ACE抑制剂 |
185.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 含酸性基团（四氮唑环或羧基）的联苯结构。 替米沙坦：半衰期最长（24小时）、分布体积最大。 坎地沙坦酯：前药，活性化合物为坎地沙坦。 |
186.羟甲戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂：HMG－CoA还原酶是胆固醇生物合成限速酶，靶点。基本结构：3，5－二羟基羧酸药效团，5位羟基有时会和羧基形成内酯，须经水解后才起效，视作前药 |
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187.他汀类药物的副作用：引起肌肉疼痛或横纹肌溶解，特别是西立伐他汀 天然及半合成HMG－CoA还原酶抑制剂：洛伐他汀（内酯，前体药）、辛伐他汀（前体药） 、普伐他汀 |
188.苯氧乙酸类药物 主要降低三酰甘油。 氯贝丁酯：结构分芳基和脂肪酸两部分。结构中羧酸或体内水解成羧酸的部分是该类药物具活性的必要结构； |
189.降血糖药：胰岛素分泌促进剂（甲苯磺丁脲、格列和列奈类）、胰岛素增敏剂（双胍和列酮类）和α－葡萄糖苷酶抑制剂（糖/醇）； 调节骨代谢与形成药：双膦酸盐类和促钙吸收药。 |
190.肾上腺糖皮质激素 可的松和氢化可的松：天然存在。酯类前药，如醋酸氢化可的松，提高脂溶性，提高药效并延长作用时间。 |
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